Angeborene Herzfehler führen je nach der zugrunde liegenden Pathophysiologie hämodynamisch zu unterschiedlich stark ausgeprägten Veränderungen der intrakardialen Druck- und Volumenverhältnisse. Die daraus resultierende Dehnung der Herzkammerwand stimuliert die Sekretion von hormonell aktivem natriuretischen Peptid Typ B (BNP) und dessen inaktivem, aber stabileren Metaboliten NT-proBNP (N-terminales pro-B-Typ-natriuretisches Peptid).
Bei den häufig anzutreffenden erworbenen Herzerkrankungen im Erwachsenenalter lässt sich die prognostische Validität beider Biomarker sehr gut belegen, während bei Kindern mit angeborenen Herzfehlern die Datenlage äußerst dünn ist.
Die Hauptgründe für dieses Defizit sind geringe Fallzahlen, bedingt durch die niedrige Prävalenz angeborener Herzfehler (in Deutschland ca. 0,8 %) und ethische Restriktionen bei Blutentnahmen im Kindesalter, sowie eine stark ausgeprägte Altersabhängigkeit von NT-proBNP vor allem in der Neugeborenen- und Säuglingsperiode: Unmittelbar nach der Geburt erreichen die Referenzwerte ihr Maximum und fallen, ähnlich wie bei Troponin T, während der ersten Lebenswochen und -monate rasch ab (Abb. 1).
