Nicht-melanozytäre Hauttumoren
Sie zählen zu den häufigsten Krebserkrankungen überhaupt und haben – solange sie nicht zu weit fortgeschritten und womöglich sogar metastasiert sind – eine gute Prognose: kutane Plattenepithel- und Basalzellkarzinome. Für die fortgeschrittenen Formen haben sich in den letzten Jahren Immuncheckpoint-Inhibitoren und – im Fall des Basalzellkarzinoms – Hedgehog-Inhibitoren etabliert, die deutlich wirksamer sind als konventionelle Chemotherapien. Auch beim wesentlich aggressiveren Merkelzellkarzinom stellen Checkpoint-Inhibitoren ganz klar den neuen Goldstandard der systemischen Therapie dar.
Aktinische Keratose, kutanes Plattenepithelkarzinom, Basalzellkarzinom, Merkelzellkarzinom, Immuncheckpoint-Inhibitoren, Hedgehog-Inhibitoren, Cemiplimab, Pembrolizumab, 5-Fluorouracil, Imiquimod, Sonidegib, Vismodegib, Avelumab, Nivolumab, Tirbanibulin
Aktinische Keratose
Die aktinische Keratose (AK) ist eine intraepidermale Vermehrung atypischer Keratinozyten, die im Bereich von chronisch UV-Licht-geschädigter Haut auftritt und klinisch als rötliche oder bräunliche Maculae oder Plaques mit vermehrter Keratose imponiert. Ist die Epidermis komplett mit atypischen Keratinozyten durchsetzt (bei erhaltener Basalmembran), handelt es sich um ein Carcinoma in situ oder einen Morbus Bowen [1]. Bei multiplen Läsionen in einem zusammenhängenden Hautareal mit sichtbaren UV-bedingten Hautschäden spricht man von einer Feldkanzerisierung [1]. Beim kutanen Plattenepithelkarzinom (PEK) wird die Basalmembran durchbrochen, was in einem knotigen Wachstum resultieren kann [1]. Ein Plattenepithelkarzinom kann sich de novo oder auf dem Boden aktinischer Keratosen entwickeln; die Progressionsraten liegen bei 0–0,075 % pro Jahr und Läsion, bei anamnestisch bekannten Plattenepithelkarzinomen sind es 0,53 % [2]. Zwar liegen die Regressionsraten einzelner Keratosen bei 15–53 % pro Jahr, aber auch die Rezidivraten können im weiteren Verlauf mehr als 50 % betragen [2].
Tab. 1 zeigt die wichtigsten Risikofaktoren für die Entstehung aktinischer Keratosen und von Plattenepithelkarzinomen; im Vordergrund steht dabei die kumulative UV-Exposition [3].
