Neutrophile Granulozyten: Schlüsselzellen in kardiovaskulären Entzündungen

Kardiovaskuläre Komplikationen sind oft das Resultat von Entzündungsreaktionen, die von neutrophilen Granulozyten, Monozyten und Makrophagen gesteuert werden. Dabei werden im Blut zirkulierende Neutrophile aufgrund Ihrer Häufigkeit und funktionellen Charakteristika während der akuten Phase zuerst rekrutiert. In dessen Folge wandern Sie in das betroffene Gewebe aus um die entstehenden Entzündungsreaktionen zu regulieren und können so das Ausmaß des Organschadens kontrollieren. Jedoch hat bei der Atherosklerose und deren Komplikation wie Herzinfarkt oder Schlaganfall eine Dysbalance des Neutrophilenpools oder ein verändertes funktionelles Profil einen schlechteren Krankheitsverlauf zur Folge. Dabei schädigt die von Neutrophilen getriebene Immunantwort körpereigenes Gewebe und inhibiert oder aktiviert andere Immunzellen, wodurch deren reparative Eigenschaften eingeschränkt werden können. Neuste Forschungsergebnisse belegen dass eine Manipulation des Neutrophilenpools oder deren Reaktivität den Verlauf kardiovaskulärer Erkrankungen beeinflussen, und so die Lebensqualität von Betroffenen verbessern könnte.

Schlüsselwörter: Neutrophile, Entzündung, Atherosklerose, Herzinfarkt, Schlaganfall

Neutrophile Granulozyten – versatile Immunzellen

Neutrophile Granulozyten sind die häufigsten Immunzellen im menschlichen Blut. Sie sind einerseits in der Lage Krankheitserreger zu erkennen, aufzunehmen und zu zerstören, und tragen somit wesentlich zur antimikrobiellen Abwehr bei. Andererseits geht die Einwanderung von Neutrophilen ins Ge-webe immer mit einem Kollateralschaden einher, der unter Umständen zu chronischen Entzündungen führen kann. Im menschlichen Körper werden täglich 1 x 1011 Neutrophile im Knochenmark gebildet und in die Zirkulation freigesetzt. Diese Vorgänge werden durch Chemokine, Adhäsionsmoleküle sowie Wachstumsfaktoren kontrolliert, wobei die Expression des CXC-Motiv-Chemokinrezeptors 4 (CXCR4) das Zurückhalten bzw. Freisetzen der Neutrophile aus dem Knochenmark reguliert. Mit zunehmender Verweildauer in der Zirkulation kommt es zu einer vermehrten Expression von CXCR4 auf der Zelloberfläche von Neutrophilen wodurch diese ins Knochenmark zurückwandern und dort beseitigt werden [1]. Bei akuten Entzündungen, wie sie während einem Herzinfarkt auftreten, werden Neutrophile vermehrt rekrutiert, wobei sie proteolytische Enzyme oder reaktive Sauerstoffspezies (ROS) freisetzen, welche den Herzmuskel schädigen [2]. Des Weiteren wurde kürzlich gezeigt, dass Neutrophile auch chronische Entzündungen der Gefäßwand und die daraus resultierende Atherosklerose vorantreiben, was zu einem schlechteren Verlauf für die Betroffenen führen kann [3]. Im Folgenden sollen wichtige Aspekte Neutrophilen-getriebener Entzündungsreaktionen während kardiovaskuläre Krankheiten näher beschrieben werden.

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