Lipidmarker und Diabetes: Neues und Bewährtes zu den Top Ten
Koronare Herzkrankheit (KHK) und Schlaganfall stehen auf Platz 1 und 2 der WHO-Liste der zehn häufigsten Ursachen für Tod und Behinderung. Das zu ändern ist schwer bis unmöglich, aber die absoluten Fallzahlen zu reduzieren, wird – abgesehen von der derzeit vorherrschenden Pandemie – eines der großen Ziele der kommenden Jahrzehnte sein. Für die Akutdiagnostik am Point of Care (POC), für eine aussagekräftige Primär- und die Sekundärprävention wird die Labordiagnostik dringend benötigt.
Risikofaktor Dyslipidämie
Dyslipidämien zählen zu den stärksten Risikofaktoren für koronare Herzkrankheiten und Schlaganfall. Mittlerweile gilt die kausale Beziehung zwischen LDL-Cholesterin und atherosklerotischen kardiovaskulären Krankheiten als erwiesen, durch Daten aus epidemiologischen, genetischen und vor allem aus randomisierten kontrollierten Interventionsstudien. Umso interessanter ist in diesem Zusammenhang, dass sich – wie im Fachartikel auf S. 8 ff. beschrieben wird – zumindest einige der Lipoprotein-Fraktionen noch weiter aufgliedern lassen. Für die Fraktion der LDL-Partikel unterscheidet man drei weitere Unterfraktionen, von denen die kleinste, die small-dense-LDL(sdLDL)-Fraktion, Cholesterin in sehr dicht gepackter Struktur enthält [1]. Das sdLDL steht im Verdacht, besonders atherogen zu sein [2].
Die Darstellung der unterschiedlichen Lipidfraktionen gelang bisher nur mittels Ultrazentrifugation oder NMR-Spektroskopie. Jetzt kommt eine neue Methode auf den Markt, die es erlaubt, das Cholesterin aus der sdLDL-Fraktion in einem homogenen Assay auf Analyzern der Klinischen Chemie quantitativ zu bestimmen (S. 33). Das Verfahren besteht aus zwei Schritten, die beide in wässriger Lösung ablaufen (s. unten). Zuerst werden alle Lipoprotein-Fraktionen außer sdLDL durch ein genau charakterisiertes Tensid und Sphingomyelinase zerstört. Das aus diesen Partikeln freigesetzte Cholesterin wird letztendlich durch verschiedene weitere Enzyme bis zu Wasser und Sauerstoff abgebaut. Im zweiten Schritt wird dann durch den Einsatz eines zweiten Tensids das Cholesterin aus den sdLDL-Partikeln freigesetzt, das dann – diesmal bei gehemmter Katalase – bis zum H2O2 abgebaut und in einer Farbreaktion nachgewiesen wird (siehe Abb. 1).
