Die akute myeloische Leukämie (AML) hat ihren Ursprung in der pathologischen Proliferation klonaler myeloischer Blutvorläuferzellen, die nicht regulär ausdifferenzieren. Diese myeloischen Blasten (im Bild zu sehen) breiten sich im Knochenmark aus und behindern die gesunde Hämatopoese. Neutropenie (Infektionen und Sepsis), Thrombozytopenie (Blutungen) und Anämie (Dyspnoe und Leistungsminderung) sind die Folgen. Unbehandelt führt die Erkrankung innerhalb eines Jahres zum Tod. Die Weiterentwicklung der Therapiemöglichkeiten hat in den vergangenen Jahren zwar die Prognose der Patienten verbessert, nichtsdestotrotz bleibt die Rezidivrate hoch. Dies macht die AML-Therapie weiterhin zu einer Herausforderung. Ein Ansatz sind immuntherapeutische Strategien. Im Fortbildungsbeitrag werden bekannte und neue Zielstrukturen sowie Wirkmechanismen erläutert, bisher identifizierte Resistenzmechanismen dargestellt und Konzepte zur Optimierung der Wirksamkeit vorgeschlagen.
Das sich rasant ausweitende Verständnis für Pathogenese und Verlauf der Erkrankung hat zudem zu einer immer differenzierteren Klassifikation und Risikostratifizierung der AML geführt – mit einem zunehmenden Fokus auf die genetischen Grundlagen der Erkrankung. Allerdings existieren derzeit zwei parallel geltende Systeme zur AML-Klassifikation: Überschneidungspunkte und Unterschiede werden im Fortbildungsbeitrag erklärt.
Sabrina Kempe
