Thromboinflammation ist kein neues Phänomen und kann im Verlauf vieler infektiöser und nichtinfektiöser Erkrankungen auftreten [1]. Aktuell wurde es durch das Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) in den Fokus gerückt, das die Welt vor große Herausforderungen gestellt und viele Menschenleben gefordert hat; viele haben noch die schrecklichen Bilder aus Bergamo zu Beginn der Pandemie vor Augen.
Natürlich wurden intensive Forschungen zur Entstehung, Epidemiologie, Pathophysiologie, Klinik, Diagnostik, Prävention und Therapie von Coronavirus Disease 2019 (COVID-19) betrieben. Obwohl in den vergangenen Jahren viele Studien an großen Patientenkollektiven zu vielfältigen Therapieoptionen publiziert wurden [2], blieben wesentliche Fragen offen. Zu den ungelösten Problemen gehört die Thromboinflammation [3], die wesentlich zur hohen Mortalität beigetragen hat.
Die Hämostase, das aus Proteinen der Blutgerinnung und der Fibrinolyse sowie den Thrombozyten bestehende Blutstillungssystem, ist auch ein wesentlicher Teil der körpereigenen Abwehrsysteme, die den Organismus vor Angriffen – beispielsweise durch Infektionserreger – schützen. Bei einer lokal begrenzten Infektion kann eine Gerinnselbildung die Ausbreitung der Erreger minimieren und als Matrix für Entzündungszellen dienen, im Verlauf einer ausgeprägten Infektion kann es aber zu schweren Störungen der Hämostase kommen. Der Begriff Thromboinflammation bezeichnet ein äußerst komplexes Geschehen, wobei in Abhängigkeit von der zugrundeliegenden Erkrankung Interaktionen verschiedener zellulärer und humoraler Systeme eine eigene Dynamik entwickeln und zu lebensbedrohlichen Komplikationen führen können [4].
Hämostase bei schweren Infektionen
Ein seit Langem bekanntes und klinisch sehr schwerwiegendes Problem ist die bakterielle Sepsis. Inzwischen findet auch die ebenso komplexe virale Sepsis zunehmend Beachtung, die durch einen Zytokinsturm, Komplementaktivierung, Anaphylatoxinbildung, Aktivierung verschiedener Zellen (u. a. Makrophagen, Monozyten, dendritische Zellen und neutrophile Granulozyten), Endothelschädigung, Gerinnungsaktivierung, Thrombozytenaktivierung und disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) charakterisiert ist [5] (Abb. 1).
