Die Theorie, dass einige obligat pathogene anaerobe Parodontitis-Bakterienspezies für diese Erkrankung verantwortlich sind und die Therapie folglich in der antibiotischen Eradikation dieser Bakterien besteht, wurde schon vor längerer Zeit aufgegeben. Geblieben ist die Erkenntnis, dass bestimmte Pathobionten – potenziell pathogene Bakterien, die im gesunden Sulcus gingivalis in geringer Zahl vorhanden sind, aber von einer Überzahl von symbiontischen Bakterien supprimiert werden – sich unter Bedingungen, die sie begünstigen, vermehren und zu einer Dysbiose im mikrobiologischen Habitat des Sulcus gingivalis führen. Nicht nur die gesunderhaltende symbiotische Bakteriengemeinschaft, sondern auch die dysbiotischen Mikrobiota nutzen Synergismen um sich in einem Biofilm zu organisieren, was der derzeit gültigen Parodontitis-Definition ihren Namen gegeben hat: Polymicrobial Synergy and Dysbiosis [1]. Hat sich eine Dysbiose etabliert, so findet eine gezielte Subversion des Wirtsimmunsystems über bakterielle Lipopolysaccharide (LPS) statt, die einen kontinuierlichen oxidativen Stress mit einer Überexpression von freien Sauerstoffradikalen (ROS) und Gewebsabbau zur Folge hat (Abb. 1).