Tab. 3 Auswahl der Therapieoptionen für die Erstlinie bei der AML (Nicht-APL-Subtypen) in Abhängigkeit gerichteter Therapeutika sowie prognostischer und prädiktiver Marker. Mod. nach [33].  

Induktion Subtyp Prognose (nach ELN) [34] MRD-Marker Prädiktive Marker/ Marker mit Einfluss auf die Therapie Postremissionstherapie
7 + 3
+
GO
CBF-AML mit CD33-Expression günstig • RUNX1-RUNX1T1
• CBFB-MYH11
• CD33 HDAC/IDAC
± GO
7 + 3
+
GO
AML mit NPM1-Mutation und Wildtyp FLT3 sowie CD33-Expression günstig (falls keine FLT3-ITD-Mutation vorliegt, oder FLT3-ITDlow
(= Allellast < 0,5)
• NPM1 • CD33 HDAC/IDAC
± GO
7 + 3
+
Midostaurin
AML mit FLT3-Mutation abhängig von FLT3-ITD-Allellast und NPM1-Mutationsstatus:
• NPM1mut und FLT3-ITDhigh: intermediär
• NPM1wt und FLT3-ITDhigh: ungünstig
• NPM1
(wenn mutiert)
• FLT3
• NPM1 MRD-Status (wenn mutiert)
HDAC/IDAC
+ Midostaurin
(wenn FLT3-ITDlow und NPM1mut MRD < 1–2 %), oder FLT3-TKD
sonst:
allo-SZT
+ Sorafenib Erhaltung
CPX-351 AML-MRC oder t-AML k. A. • LAIP
• spez.
Fusionstranskripte
(wenn vorhanden)
• AML-Subtyp allo-SZT
7 + 3
±
GO
CD33-positive AML intermediär • LAIP
• spez.
Fusionstranskripte
(wenn vorhanden)
• CD33 allo-SZT
7 + 3 CD33-negative AML intermediär und un-günstig • LAIP
• spez.
Fusionstranskripte
(wenn vorhanden)
  allo-SZT

Abkürzungen: GO: Gemtuzumab-Ozogamicin; CBF-AML: AML mit Aberrationen des Core binding factor (= AML mit t(8;21)(q22;q22) bzw. inv(16)(p13q22)/t(16;16)(p13;q22)); HDAC/IDAC: Hochdosiertes/Intermediär dosiertes Cytarabin; FLT3-ITD: Internal Tandem Duplication Mutation des FLT3-Gens, FLT3-TKD: Mutation der Tyrosinkinase-Domäne des FLT3-Gens; allo-SZT: allogene Stammzelltransplantation.