Die Geschichte der Antikoagulanzien begann vor etwas mehr als 100 Jahren mit der Entdeckung des Heparins in Leberzellen und des Dicumarols bei der sogenannten Süßkleekrankheit. Erst durch die Entdeckung des Heparins wurde z. B. die Durchführung der Dialyse kurz nach dem Zweiten Weltkrieg machbar. So entwickelten sich im Laufe der Zeit zwei Möglichkeiten der Antikoagulation: die orale Antikoagulation mittels Vitamin-K-Antagonisten (VKA) auf der einen Seite und die intravenöse Antikoagulation mit Heparin auf der anderen Seite. Dazu wurden gleichzeitig entsprechende Testsysteme zum Monitoring der Antikoagulation (PT/Quick-Wert/INR für die VKA und PTT für die Heparine) etabliert. Beide Wege wurden im Laufe der Zeit weiterentwickelt (z. B. Verfahren zur Herstellung der niedermolekularen Heparine). Mit der Zunahme an Indikationen für eine Antikoagulation sind auch die Anforderungen an diese Therapieform stetig gestiegen – darunter beispielsweise der Wunsch nach größerer therapeutischer Breite oder dem Vermeiden einer HIT II bei unfraktioniertem Heparin (UFH). Zudem besteht ein Bedarf an oralen Antikoagulanzien mit besser steuerbarem Wirkungseintritt und -ende.
Die genannten Anforderungen führten in den Jahren 1990 bis 2000 zur gezielten Entwicklung neuer Antikoagulanzien. Dies umfasste u. a. das Hirudin und die Etablierung des Fondaparinux als synthetisches Pentasaccharid und schließlich die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAKs) mit einem jeweils klaren Zielmolekül, z. B. dem Faktor Xa oder dem Faktor IIa [1].
