Die Virulenz ist die Eigenschaft eines Virus, Zellen oder einen ganzen Organismus zu schädigen. Synonym wird bei Bakterien und Pilzen das Wort Toxin verwendet, das vor etwa 30 Jahren auch für virale Proteine benutzt wurde, wie beim Rotavirus das Nsp4 = Enterotoxin [1]. Die Pathogenität wird definiert als die Fähigkeit eines Virus, Krankheiten auszulösen – sie wird also durch Virulenz und Virulenzfaktoren bedingt. Die virale Fitness ist die Fähigkeit eines Virus, Infektion und Pathogenität zu verursachen; sie wird im Wesentlichen über die Geschwindigkeit der Virusvermehrung und die Übertragungsfähigkeit auf weitere Wirte definiert [2, 3, 4]. Ein Virus kann über Mangelkulturbedingungen so lange gezüchtet werden, bis die Pathogenität reduziert oder aufgehoben ist. Man nennt dies Attenuierung, welche beispielsweise beim Vacciniavirus vorgenommen wurde. Die Attenuierung eines vermehrungsfähigen Virus ist reversibel, wie das Beispiel der Impfung mit dem oralen Poliovirus (Sabin-Stamm) zeigt. Attenuierung kann auch natürlich auftreten: Ein Beispiel dafür ist das Auftreten und Verschwinden des SARS-CoV-1. Es zirkulierte von etwa 2002 bis 2005 in China und infizierte ab 2005 menschliche Zellen nicht mehr, verblieb aber in Tieren wie Fledermaus oder Zibetkatze [5].
Mutationen als Folge der Humanadaptation
Auf der Hülle des Sars-CoV-2-Virus befindet sich das Spike-Protein S, das in die Teile S1 und S2 gespalten wird. Auf dem S1-Teil trägt es die Rezeptor-bindende Domäne (RBD), die an das ACE2-Molekül der menschlichen Zelle als Rezeptor bindet [2, 6]. S1 ist auch die immundominante Region des S-Proteins [6]. Das S-Protein hat eine hohe Neigung zur Aggregation: Es liegt häufig als Trimer vor und in der Membran der infizierten Zelle als Multimer.
Typische Mutationen gegenüber dem originären Virus aus Wuhan (Wuhan HU-1) sind in Tabelle 1 zusammengefasst [7, 8].
