Ein Herzinfarkt entsteht, wenn ein Blutgerinnsel Gefäße im Herzen verstopft. Die dadurch entstehende Entzündung und Narbenbildung kann zu bleibender Herzschwäche führen. Forschende haben in der Vergangenheit beobachtet, dass CXCR4-Inhibitoren die Narbenbildung nach Herzinfarkt verringern. Sie blockieren den CXCR4-Rezeptor, der Stammzellen im Knochenmark verankert. In der Klinik werden diese Inhibitoren bereits genutzt, um Stammzellen, zum Beispiel für eine Stammzellspende, ins Blut freizusetzen.
Prof. Dr. Kai Wollert ist Leiter des Bereichs Molekulare und Translationale Kardiologie in der Klinik für Kardiologie und Angiologie. Er vermutete, dass die CXCR4-Inhibitoren über einen anderen Mechanismus die Heilung nach Herzinfarkt begünstigen. Um die Wirkweise im Detail zu ergründen, behandelten Prof. Wollert und sein Team Mäuse, in denen sie einen Herzinfarkt nachstellten, mit den Inhibitoren. „Wir beobachteten, dass der CXCR4-Inhibitor eine Vielzahl verschiedener Immunzellen ins Blut mobilisierte und die Wundheilung verbesserte“, sagt der Kardiologe. „Die für die Heilung wichtigen Zellen kamen dabei aus der Milz und nicht aus dem Knochenmark.“
Gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Tim Sparwasser vom Twincore (inzwischen gewechselt an die Universität Mainz) identifizierten die Kardiologen regulatorische T-Zellen als entscheidend für die Wundheilung. „Wir konnten zeigen, dass unter CXCR4-Blockade nicht nur mehr regulatorische T-Zellen aus der Milz ins Blut mobilisiert wurden, sondern dass diese Zellen auch besser in das Infarktgewebe einwandern konnten um die Entzündung zu hemmen“, erklärt Prof. Wollert.
Die MHH-Kardiologen beschreiben somit eine neue Methode, regulatorische T-Zellen mit Medikamenten gezielt zu stimulieren, um Gewebsheilung zu fördern.
Wang et al., Circulation 2019, doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.118.036053.
Quelle: Pressemitteilung Medizinische Hochschule Hannover 4/2019
