Immuntherapien haben als Ziel, das Immunsystem so zu beeinflussen, dass es wieder eigenständig gegen Tumoren kämpft. Sogenannte Checkpoint-Inhibitoren sind Wirkstoffe, die bereits klinisch eingesetzt werden. Sie wirken allerdings nur bei gut einem Drittel der Erkrankten. Einen der Gründe, warum das so ist, zeigte ein Team der Technischen Universität München (TUM) auch anhand von menschlichen Gewebeproben: Ein inaktiver RIG-I-Rezeptor in den Tumorzellen verhindert, dass die Wirkstoffe das Immunsystem wieder aktivieren können.
RIG-I ist ein Rezeptorprotein, das eigentlich bei der Virenabwehr eine Rolle spielt. PD Dr. Hendrik Poeck und PD Dr. Simon Heidegger konnten zeigen, dass der Rezeptor auch bei der Kontrolle von Tumoren eine entscheidende Wirkung hat. In unterschiedlichen Mausmodellen für Haut-, Bauchspeicheldrüsen- und Darmkrebs konnten sie zeigen, dass Tumorzellen, bei denen RIG-I aktiv war, sehr viel besser auf Therapien mit Checkpoint-Inhibitoren anschlugen als in Mäusen, bei denen RIG-I im Tumor inaktiv war. Ein großer Vorteil war, dass es bereits einen Wirkstoff gibt, der RIG-I aktiviert und in ersten klinischen Studien am Menschen getestet wird. Das Team setzte ihn in Mausmodellen erfolgreich ein: Mäuse, die den Wirkstoff erhielten, schlugen wieder deutlich besser auf die Therapie an. Menschliche Hautkrebsproben bestätigen diese Ergebnisse. Die Wissenschaftlerinnen und Wissenschaftler wollen ihre Ergebnisse bald in größeren Patientenstudien bestätigen.