Das Immunsystem setzt auf B-Zellen und ihre Fähigkeit, Antikörper gegen ein extrem breites Spektrum von Krankheitserregern zu bilden. Diese breite Reaktionsfähigkeit birgt ein gewisses Risiko, da sich B-Zellen auch gegen gesundes Gewebe wenden können – ein Phänomen, das als Autoimmunität bezeichnet wird. Wissenschaftler aus dem Labor von Meinrad Busslinger berichteten nun in der Zeitschrift „Nature Immunology“, wie das Protein Ikaros das feine Gleichgewicht zwischen B-Zell-Ruhigstellung und Aktivierung steuert und damit die Autoimmunität kontrolliert.
Die Forschungsergebnisse zeigten, dass in Abwesenheit von Ikaros die Anergy des B-Zell-Antigen-Rezeptors abnimmt, die Signalwirkung des „Toll-ähnlichen Rezeptors“ zunimmt und B-Zellen hyperaktiv werden. Das führte in den betroffenen Mäusen zu einer systemischen Autoimmunität. Damit fungiert Ikaros als zentraler Schalter, der Autoimmunität verhindert.
Beim Menschen wurden Ikaros-Mutationen als Risikofaktor für den systemischen Lupus erythematodes (SLE) identifiziert, eine Autoimmunerkrankung, die nicht heilbar ist und die Lebenserwartung der betroffenen Patienten drastisch verkürzt. Die vorliegende Studie wird dazu beitragen, diese Erkrankung in den Kontext eines grundlegenden Mechanismus zu stellen, der an der Entstehung von Autoimmunerkrankungen beteiligt sein könnte.
